2020-03-31 12:01:19发布时间：2017-09-25 15:54:526．骨内与软骨内钙化 时为生理性的或病理性的，软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化．骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。瘤软骨钙化的X线表现为颗粒状、小环或半环状的致密影，数量不等，可在瘤体内广泛分布或局限于某一区域。CT能显示平片不能见到的钙 化影，瘤软骨钙化的形态同 X线所见。MRI对发现和确定细小的钙化不敏感。7．骨质坏死 骨质坏死（necrosis of bone）是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化，此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。死骨的 X线表现是骨质局限性密度增高。其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高；二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包统衬托下，死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，并随时间而渐被吸收。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。8．矿物质沉积 铅、磷、铋等进人体内，大部沉积于骨内．在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条平行于骺线的致密带，厚薄不一．于成年则不易显示。氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多；亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的病例X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高；但也有的病例可表现为骨密度减低、骨皮质变薄、骨小梁粗疏等骨质疏松的改变，有的甚至可出现骨质软化的X线表现。9．骨骼变形 骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形可使一侧骨骼增大；脑垂体功能亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。10．周围软组织病变 骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织内的正常层次模糊不清。开放损伤、产气细菌的感染、于皮下或肌纤维问可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。肢休运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙化和骨化。对软组织病变的观察CT明显优于X线，X线所不能显示或显示不清的一些病变在CT上可得以清晰显示。水肿表现为局部肌肉肿胀、肌间隙模糊，密度正常或略低，邻近的皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。血肿表现为边界清楚或不清楚的高密度区。软组织肿块在CT上易于观察，肿块的密度可均匀或不均匀，边缘可光整或不规则，肿块的边界常能清楚显示。软组织或软组织肿块的坏死表现为类圆形或不规则形低密度区，单发或多发，并可因出血或坏死组织碎屑的沉积而出现液-液平面，其上层为液体呈水样密度，下层为沉积的坏死组织或血细胞而呈较高密度。脂肪瘤内其密度与脂肪组织相似而易于诊断，肿瘤或病变内含的脂肪成分也可通过测量其CT值（-70HU-- -90HU）而得以确认。增强扫描有助于区别软组织肿块与其邻近组织、肿瘤与瘤周水肿；有助于显示肿瘤囊变、坏死区，病变与邻近血管的关系。动态增强可以了解病变密度随时间的变化情况，对骨和软组织肿瘤良恶性的诊断有一定的帮助。在MRI上软组织水肿为T1WI低信号，T2WI高信号；出血和血肿在T1WI和T2WI上多均为高信号；大多数肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号；在MRI上液-液平面的显示比CT更清楚，T1WI下部常呈较高信号而上部是低信号，而在T2WI上部信号则明显增高。脂肪成分在 MRI上易于识别，必要时可用脂肪抑制序列来证实。当骨髓内脂肪成分有改变或被病变组织取代，则信号强度发生变化，在 T1WI上信号减弱，T2WI上信号强度的改变取决于病变的组织类型，出血常为高信号而纤维化组织在T1WI和T2WI上均呈低信号。MRI增强扫描在骨肌系统的作用和意义与CT增强扫描相同。骨与软组织病变影像学的各种基本表现，对定性诊断多无特征意义。全面综合以下观察要点的图像表现，将会有助于对疾病的确诊或提出几个合理的诊断意见。①部位：不同疾病常有一定程度的好发部位，如骨肿瘤较多侵犯干骺端，少数却好侵犯骨端或骨干。②病变范围：如骨结核病变比较局限而骨髓炎则病变弥漫可侵犯长骨的大部分以至全骨。③病变边缘：边缘清楚锐利的，常提示为进展较缓慢的疾病，在骨感染，为慢性期；在骨肿瘤则多为良性肿瘤。边界模糊不清的，在骨感染为急性期，在肿瘤则常为恶性。④病变的特征性表现：骨肉瘤可在病区内出现数量不等，形态不规则而致密的肿瘤成骨征象，软骨肉瘤可显示小点状或环状软骨钙化的致密影。而局部轮廓完整的膨胀件病变常提示为良性肿瘤或瘤样病变。⑤数目：骨肿瘤中单发病变多为原发性肿瘤，多发病变则常为转移瘤或骨髓瘤。
发布时间：2017-09-25 16:02:09胸膜肥厚、粘连及钙化胸膜炎性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化均可引起胸膜增厚、粘连及钙化（pleural chickening,adhesion and calcification）。胸膜增厚与粘连常同时存在。轻度局限性胸膜增厚粘连多发生在肋膈角区。胸膜钙化多见于结核性胸膜炎、出血机化、肺尘埃沉着症。X线检查：胸膜肥厚、粘连表现为肋膈角变浅、变平、膈运动轻度受限。广泛胸膜增厚粘连时，可见患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，肺野密度增高，肋膈角近似直角或闭锁，横膈升高且顶变平。横膈运动微弱或不动，纵隔可向患侧移位。胸膜钙化时在肺野边缘呈片状、不规则点状或条状高密度影。包裹性胸膜炎时，胸膜钙化可呈弧线形或不规则环形。CT检查：胸膜肥厚表现为沿胸壁的带状软组织影．厚薄不均匀，表面不光滑，与肺的交界面多可见小的粘连影。胸膜肥厚可达1cm以上，胸膜增厚达2cm时多为恶性。胸膜钙化多呈点状、带状或块状的高密度影，其CT值接近骨骼。MRI检查：对胸膜肥厚、粘连与钙化的显示不如普通 X线和 CT。4.胸膜肿块胸膜肿块（pleural mass）见于胸膜原发或转移性肿瘤．多为胸膜间皮瘤，少数为来自结缔组织的纤维瘤、平滑肌瘤、神纤纤维瘤等。也可见于机化性脓胸及石棉肺形成的胸膜斑块等。胸膜肿瘤可为局限性或弥漫性，弥漫性均为恶性。可伴或不伴有胸腔积液，肿块合并胸水多为恶性。X线检查：表现为半球形、扁丘状或不规则形肿块、密度均匀，边缘清楚，与胸壁呈钝角相交，胸膜外脂肪层完整（图9-22）。弥漫性间皮瘤可伴胸腔积液，转移瘤可伴有肋骨破坏。CT检查：除X线检查所见外．有时可见肿块周边与胸膜相延续而形成胸膜尾征。增强扫描肿块多有较明显强化。弥漫性胸膜肿瘤多呈弥漫性，胸膜增厚，表面高低不平，呈结节状或波浪状，范围较广者可累及整个一侧胸膜（图9-22）。机化性脓胸或石棉肺斑块多伴有钙化。MRI检查：在T1WI上在肿瘤呈中等信号，T2WI上信号强度增高。
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肝癌复发
肝硬化失代偿期
乙型慢活肝
黄疸原因待查
长期医嘱：
内科疾病护理常规
1级护理
陪床1人
普食
健康咨询
(自备)中药治疗
盐水300ml
舒他西林3.0
静点,1/日.
10%葡萄糖250ml
甘利欣150mg
静滴,1/日.
复方氨基酸250ml
静滴,1/日
10%葡萄糖500ml
三磷酸腺苷40mg
辅酶A100u
10%氯化钾1.0
静滴,1/日.
临时医嘱:
青霉素皮试
血尿便常规
血沉
血钾钠氯
血二氧化碳结合力+尿素氮
肝功能
二对半
总胆红素、直接胆红素
血糖
凝血酶原时间
甲胎蛋白+癌胚抗原
心电图
肝胆脾双肾B超
5%碳酸氢钠150ml
静点.
速尿40mg,入壶.
情况一:
化验:血常规回报*1012/L,HGB116g/LWBC2.3*109/L,PLT45*109/L,给于成分输血:
交叉配血
输同型血小板1u
输白细胞1u
盐水200ml
输血时用
苯海拉明20mg
输血前20分钟肌注
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发布时间：2017-09-24 23:46:47肝包虫病(Hepatic Echinococcosis)肝包虫病为畜牧业区的一种流行病。患者由于吞服了含有绦虫卵的食物而致病，卵壳被胃酸溶解虫卵孵化为蚴，蚴穿越肠壁经门静脉入肝。有两种绦虫致病：细粒棘球绦虫和滤泡棘球绦虫，前者较多见。细粒棘球蚴以包囊的方式膨胀式生长，囊壁分内外两层，外层为包围囊虫的肝组织形成的纤维膜，称为外囊。棘球蚴本身形成的内层再分角质层和生发层，称为内囊。生发层可长出多个内含头节的生发囊，生发囊脱离生发层形成子囊，头节亦可形成子囊。所谓囊砂是指生长囊破裂后释放的头节坠入囊底所形成。囊壁及囊内容物可发生钙化。滤泡棘球蚴以大量微小包囊浸润周围肝组织为特征，引起异物反应，血管栓塞或胆管梗阻。此后病灶坏死，形成颗粒状或不规则钙化。[CT表现]1 囊肿表现 大小不一，单发或多发，呈圆形或类圆形，有时呈浅的分叶轮廓。病灶边缘光整、清晰。囊壁密度略高于肝组织，一般不易显示，除非钙化或合并感染囊壁明显增厚时。囊内密度均匀一致，单纯清澈的囊液密度呈水样，干涸或合并感染时密度升高，注射造影剂后密度不变，而囊壁在增强的肝组织衬托下可予显示。2 囊内囊 即母囊内出现子囊为肝包虫病的特征性表现。子囊的数目和大小不一，而且无钙化的子囊密度总是低于母囊，近周边邻新生的子囊密度常低于中的部较陈旧的子囊。多个子囊充满母囊时呈多层状或蜂窝状改变，如主要分布在母囊的周边部分则呈车轮状。3 钙化 外囊壁钙化呈弧形或蛋壳状，厚薄可以不规则，囊内容物(母囊碎片、退化的头节或子囊)钙化常呈无定形的条片状或片状。4 母囊破裂分离 (1)内外囊部分分离，CT图象显示为 双边征 ；(2)内囊完全分离、塌陷、卷缩并悬浮于囊液中，呈 水百合花征 ，偶尔完全分离脱落的内囊撒开呈 飘带状 阴影。5 并发症 感染性包虫囊肿：(1)囊内密度增高；(2)囊壁增厚；(3)偶见气泡影或形成气液平面，被认为是肺包虫囊肿感染的可靠征象。腹腔内包虫囊肿。肝包虫病的分型：Ⅰ型 单纯型，CT表现为边界清楚的低密度囊肿，无子囊，囊壁钙化少见，为包出病的早期表现。Ⅱ型 内囊分离型，无子囊或有少数子囊。Ⅲ型 多子囊型，此型常同时见到内囊分离和钙化。Ⅳ型 实质钙化型，此型为包虫退化坏死的最终结果。[MRI表现]肝细粒棘球蚴囊肿在T1加权像上呈单发或多发圆形或卵圆形低信号影，边界清楚；T2加权像上囊肿呈高信号。囊壁和囊内分隔MRI上可显示，T1和T2加权像上均呈低信号。静注Gd~DTPA囊壁可见轻度增强。囊肿周围无晕环，肝实质信号一般无异常。判断细粒棘球蚴是否存活，MRI与CT、B超大致相同。包虫囊虫边缘光滑，内有子囊存在。提示细粒棘球蚴尚存活；囊壁钙化、边缘不规则、内囊破裂脱离外囊，则提示细粒棘球蚴已死亡。滤泡棘球蚴囊肿较少见，MRI表现也不典型。[鉴别诊断]肝细粒棘球蚴囊肿影像表现较具有特征，结合流行病史、Casoni试验一般可以做出诊断，有时需与肝脏其它良恶性肿瘤相鉴别。
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